原发性肝癌是由什么原因引起的-6
发表日期:2023年3月24日 共浏览100 次
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①强嗜酸性颗粒状的癌细胞浆; ②在癌细胞巢间有大量平行排列的板层状纤维基质。此型肝癌在西方国家肝癌中所占比例较高,而我国、日本、非洲等地则少见。新近发现其胶原基质主要含胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ,癌细胞常表达转化生长因子β1(TGF-β1),而基质细胞则表达白细胞介素6(IL-6),这些细胞因子的过量表达可能与胶原基因表达的改变有关。 (2)小肝癌:单个癌结节直径或相邻两个癌结节直径之和小于3cm的肝癌称为小肝癌。与大肝癌比较,小肝癌在病理上具有的特点: ①常为单个结节,有报道小肝癌中仅3%伴有卫星结节,卫星结节的发生率常与肿瘤大小呈正相关。 ②常形成包膜,尤其以膨胀性生长为主,如肿瘤小于1cm,则包膜常未形成,因为肝癌包膜常在肿块直径约1.5cm时形成;呈浸润性生长为主,则肿瘤边界不规则且常无包膜形成。 ③分化程度较好,多为Ed-mondson Ⅰ~Ⅱ级,癌细胞的分化程度常与肿块大小呈正相关,随着肿块的增大,恶性程度逐渐增高。 ④流式细胞仪提示小肝癌DNA常为二倍体,随着体积的增大而向多倍体发展。 ⑤小肝癌经手术切除后患者的预后明显优于非手术者。小肝癌手术切除后一、二、三、四年生存率分别为75%、46.7%、45.5%和40%,而大肝癌则为34.9%、32.1%、15.8%和7.7%。 ⑥小肝癌细胞形态属肝癌细胞类型,细胞形态及分化程度极为一致,而且出血坏死极少。 ⑦肉眼少见血管内癌栓形成,但镜下血管内癌栓常见,最多见为门静脉腔内漂浮着小簇的肝癌细胞。 6.肝癌的肝病背景 我国肝癌常合并有肝硬化,据资料报道,HCC伴肝硬化高达84.65%,肝硬化合并肝癌约49.9%;其中大结节性肝硬化伴肝癌的发生率高达73%,小结节性肝硬化伴肝癌的发生率为34.1%,故有人将大结节性肝硬化称为肝癌有关的肝硬化,这类肝硬化多来自肝炎后肝硬化。 肝癌常有HBV感染的背景,据统计学调查发现,在我国90%的肝癌患者有HBV感染背景,10%有HCV感染史。 7.肝癌癌前病变 癌前病变是指一类具有癌变倾向,但不一定演变成癌的病变。目前肝癌的癌前病变有肝细胞不典型增生(DLC)、腺瘤样增生和肝硬化。 肿瘤的发生一般经过启动、促进和演进三个阶段。在大鼠实验性肝癌发生过程中发现,肝细胞在外界致癌因素作用下发生基因突变,此时处于肝癌的启动阶段,肝癌相关基因中发生诸如IGF-Ⅱ等早期基因异常激活和过量表达。在致癌因素的持续作用下,这类细胞发展成为单细胞克隆,不断繁殖,此时为癌前期病变。但基因表达基本稳定,处于促进阶段;随后癌前期病变细胞表现为细胞核不稳定性,逐渐形成增生灶,细胞过量表达如G-myc等原癌基因蛋白,即为演进期,进而发展为肝癌。 (1)肝细胞不典型增生:DLC与正常细胞比较,体积明显增大,约为正常肝细胞的2~3倍,排列紧密,形成的细胞索较厚,胞浆丰富,胞核大且略不规则,苏木素染色深,核膜厚,染色质分布不均匀,核仁大而明显,有时出现双核。应用流式细胞仪、扫描显微分光光度仪、图像分析技术等测定细胞内DNA含量、染色原倍体分析、核面积、核不规则指数等也发现DLC趋同于肝癌细胞。基因表达产物分析发现,DLC中GTP酶、ATP酶明显减少或消失,癌基因产物ras、myc、IGF-Ⅱ等较正常肝细胞明显增加。与肝癌细胞相比较,DLC胞浆嗜伊红,核浆比例接近正常,无核分裂象,核仁组成区银染蛋白多属正常范围。
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