亚临床甲亢通常无症状，但经长期随访，发现亚临床甲亢可造成心肌损害、心律失常，影响骨骼代谢，部分病人可能会出现轻微的精神症状和体征。在TSH水平受抑制的亚临床甲亢的病人中，情绪紊乱的发生率比有明显甲亢的病人更常见。
1.心脏损害
(1)休息时，心脏舒张期灌注受损，活动时左室射血分数增加，活动耐量明显下降。经β肾上腺受体阻滞药治疗后，可有所改善。
(2)心率加速，房性心律失常，如期前收缩。
(3)超声心动图检查 可见左心室肥厚。
2.骨骼代谢异常 妇女绝经后的早期数年，处于骨密度丢失的高危状态，甲亢使成骨细胞和破骨细胞的活性均增加，反映骨转换的尿N-端联结肽和骨钙素增加，出现骨吸收的净增长。因而，无论是亚临床甲亢还是明显甲亢，都将增加绝经后的骨质疏松。在有明显甲亢的病人中，骨吸收的增加可能会引起高钙血症，但更常见的是骨密度的下降，皮质骨比骨小梁受影响更为严重。
目前亚临床甲亢对骨的影响尚无定论，有研究发现，血清TSH水平在0.1～0.45mU/L范围内的亚临床甲亢病人中，骨折的发生率并未增加。而在65岁以上，血清TSH水平低于0.1mU/L的病人中，髋骨和脊椎骨折的发病率升高。
亚临床甲亢对绝经前的妇女和男性的骨骼代谢影响，未见有肯定意义的报道。通过大规模的统计分析，得出的相似结论是，TSH抑制剂量的L-T4使绝经后而非绝经前妇女的骨密度有所下降。
外源性亚临床甲亢可根据病史和实验室检查诊断。但因亚临床甲亢无明显症状，诊断内源性亚临床甲亢时，首先应对甲状腺进行认真的体格检查，因为存在甲状腺肿可能提示甲状腺功能异常;其次，对疑有甲状腺功能异常、老年病人、有甲状腺疾病发病危险因素者应行相应的实验室检查。

应与非甲状腺性疾病引起的血清TSH水平降低相鉴别。如妊娠、垂体或下丘脑功能不足等可引起血清TSH水平降低;使用糖皮质激素、多巴胺、阿司匹林、呋塞米(furosemide)以及芬氯酸(fencolfenac)等药物也可引起血清TSH水平降低。但这些因素引起的TSH抑制多为暂时表现，而且血清FT4也大多存在异常。即使FT4位于正常范围内，也常在较低的浓度。亚临床甲亢的FT4往往在正常范围的高浓度区域。