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惊恐症是由什么原因引起的？-2

发表日期：2023年3月29日共浏览108 次【编辑录入：中华旅游网】
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3.神经解剖 German等(1989)基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的3个特征：
(1)急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2、育亨宾等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。
(2)预期焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体。苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。
(3)恐怖性回避：这是一种学习到的行为，与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。
4.生理脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态。Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快。处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的皮肤电阻反应变动较大。这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。
5.心理精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源。Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。
行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触踏板，避免电击;回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。
(二)发病机制
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的“恐惧网络”传递的，后者以杏仁核为中心，涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用。从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征。惊恐发作的患者也存在相似的神经网络，其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关，特别在青年早期。抗抑郁药物(尤其是影响5-HT系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。