2.病因诊断 因大多数原醛症患者不需手术治疗，而肾上腺醛固酮腺瘤患者手术效果较满意，故病因类型诊断十分重要。目前尚无单一特异的方法，须综合分析多种检查结果以提高诊断的正确率。
(1)整体病情：通常皮质肿瘤(APA、APC)患者临床症状、体征、生化变化较IHA患者严重，而PAH患者则介于两型之间。GRA患者有家族史，临床表现较轻、较少出现自发性低血钾。
(2)体位试验：平衡饮食1周后，于8AM卧位取血，然后站立4h，再取血测醛固酮浓度。APA患者基础血浆醛固酮明显升高，多超过554pmol/L(20ng/dl)，取立位后无明显上升或反而下降。这是由于APA患者的醛固酮大量分泌，血容量明显扩张，强烈抑制肾素-血管紧张素系统的活性，即使站立4h也不足以兴奋肾素的产生。IHA患者基础血浆醛固酮仅轻度升高，立位后明显升高，至少超过基础值的33%。PAH和GRA患者的体位试验表现与APA患者相似，少数对肾素有反应的APA也可能表现与IHA相同。
(3)血浆中18-羟皮质酮测定：APA患者于晨8AM抽血查血浆中18-羟皮质酮基础水平>28.86nmol/L(100ng/dl)，[正常人为(10.1±6.5)ng/dl]，IHA患者低于此值。此系因APA患者钾严重缺乏，使醛固酮合成的最后步骤18-羟皮质酮脱氢变为醛固酮的速度减慢，使18-羟皮质酮增高，而IHA患者缺钾相对较轻，受此影响较小。
(4)赛庚啶试验：患者清晨卧位顿服赛庚啶8mg，于服药前30min及服药后30、60、90、120min抽血测血醛固酮浓度。如服药后，血浆醛固酮浓度下降0.11nmol/L(4ng/dl)或较基础值下降30%以上者为阳性，多数IHA患者在服药后90min下降更明显，平均下降50%，部分患者可有血压下降。此因赛庚啶为血清素(serotonin)拮抗药，而血清素可兴奋醛固酮分泌。原醛症患者，血清素能使神经元的活性增高，致使肾上腺球状带的醛固酮分泌增加，当服赛庚啶后血清素受抑制，故血浆醛固酮浓度下降。而APA患者的醛固酮分泌有自主性，不受血清素调节，服药后血醛固酮浓度无变化。
(5)地塞米松抑制试验：当已确诊为原醛症患者又考虑为GRA型患者，进行此项试验，每天给患者口服地塞米松2mg，数天后血中醛固酮浓度就可下降至正常水平，高血压和低血钾的表现可在服药10天内得到改善，甚至恢复正常。以后给患者小剂量地塞米松(0.5mg/24h)治疗，可使患者维持正常状态。有的学者认为以服药后血浆醛固酮水平低于4ng/dl为临界值，诊断GRA的敏感性和特异性分别为92%和100%。APA及IHA患者血浆醛固酮也可一过性被抑制，但一般不能降至正常水平，而且被抑制的时间较短，服药2周后，醛固酮的分泌即不再被地塞米松所抑制，血中醛固酮又复升高。
此外，原醛症患者如CT检查正常，体位试验时血浆中的醛固酮水平与APA相仿，呈下降趋势，且地塞米松不能抑制醛固酮分泌则应考虑PAH。

1.原发性高血压 本病使用排钾利尿剂，又未及时补钾，或因腹泻、呕吐等病因出现低血钾，尤其是低肾素型患者，需作鉴别。但原发性高血压患者，血、尿醛固酮不高，普通降压药治疗有效，由利尿剂引起低血钾，停药后血钾可恢复正常，必要时结合上述一些检查不难鉴别。
2.继发性醛固酮增多症 是指由于肾素-血管紧张素系统激活所致的醛固酮增多，并出现低血钾。应与原醛症相鉴别的主要有：
(1)肾动脉狭窄及恶性高血压：此类患者一般血压比原醛症更高，病情进展快，常伴有明显的视网膜损害。恶性高血压患者往往于短期内发展为肾功能不全。肾动脉狭窄的患者约1/3在上腹正中、脐两侧或肋脊角区可听到肾血管杂音、放射性肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查，可显示病侧肾功能减退、肾脏缩小。肾动脉造影可证实狭窄部位、程度和性质。另外，患者肾素-血管紧张素系统活性增高，可与原醛症相鉴别。
(2)失盐性肾炎或肾盂肾炎晚期：常有高血压伴低血钾有时与本症不易区别，尤其是原醛症后期有上述并发症者。但肾炎或肾盂肾炎晚期往往肾功能损害严重，伴酸中毒和低血钠。低钠试验不能减少尿钾，血钾不升，血压不降。螺内酯试验不能纠正失钾与高血压。血浆肾素活性增高证实为继发性醛固酮增多症。
3.其他肾上腺疾病
(1)皮质醇增多症：尤其是腺癌或异位ACTH综合征所致者，但有其原发病的各种症状、体征及恶病质可以鉴别。
(2)先天性肾上腺皮质增生症：如11β-羟化酶和17α-羟化酶缺陷者都有高血压和低血钾。前者高血压、低血钾系大量去氧皮质酮引起，于女性引起男性化，于男性引起性早熟，后者雌雄激素、皮质醇均降低，女性性发育不全，男性呈假两性畸形，临床上不难鉴别。
4.其他 假性醛固酮增多症(Liddle综合征)、肾素分泌瘤、Batter综合征、服甘草制剂、甘珀酸(生胃酮)及避孕药等均可引起高血压和低血钾。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统检查，现病史和家族史有助于鉴别。